“Healthy Aging”をテーマに予防医学による医療費削減を目指しFPPの研究を行っています。

フルペーパーのダウンロードはこちら

Carica papaya Linnは薬効のある果物として広く知られている。本研究では、糖尿病マウスに対ＦＰＰ投与で、創傷治癒が促進されることを検討した。通常、創傷治癒の過程は、マクロファージの動員と機能、ＮＡＤＰＨオキシダーゼによるＲＯＳの誘発、血小板による止血作用や生理活性物質の分泌を経て、血管新生、線維芽細胞増殖、肉芽組織形成が起こり治癒へと進む。しかし、糖尿病による高血糖は脂質の代謝を促進し、コレステロールの合成を促す。コレステロールが産生されるとＬＤＬが増加し、増加したＬＤＬは内皮細胞上で酸化され、酸化ＬＤＬが内皮細胞の機能を障害し、ＮＯ合成を低下させる。 糖尿病患者の血管ではＳＯＤ蛋白が減少していて、内皮細胞ではスーパーオキサイドアニオンが過剰となり、ＮＯの分解が進んでいる。ＮＯの産生が低下すると、血小板が内皮細胞へ粘着するようになり、血栓形成の原因となり、また血管平滑筋の緊張増加による血管収縮、血流低下などの現象が起こる。これらの原因により組織への血流が不全になることから、創傷治癒の働きが低下し、また、腎症、網膜症、脳梗塞、心筋梗塞などの合併症を引き起こす要因にもなりうる。

糖尿病（db/db）マウスに対する8週間のＦＰＰ経口投与の結果：
1.体重増加に作用せず、血糖値上昇の％比率は抑制した（図1）
2.ＬＤＬ、ＴＧＬおよびＴＣＨＯＬの値を低下させ、ＨＤＬを上昇させる血中脂質の改善が認められた
3.創縫合と血管形成の速度の有意な上昇が認められた（図2）
4.創縫合速度の上昇は、マクロファージ機能の好転を示す、創傷治癒マクロファージによるＮＯとスーパーオキシド産生の促進を促す。
5.iNOSとVEGF遺伝子発現は、ＦＰＰ摂取したdb/dbマウスの創傷において著しく上昇した。

図1血中血糖値の変化

図2傷の大きさの変化

図3創傷マクロファージによるNO産生の上昇と傷組織におけるiNOS遺伝子発現の改善

図4CD68およびVEGF遺伝子の改善